2022年2月份，据知了窝平台统计，引用华联科生物旗下品牌Bioswamp®系列产品的SCI文献共18篇，其中最高IF为17.173，引用产品共58个。本文分享8篇引用Bioswamp®产品发表的文献摘要，供大家了解Bioswamp®系列产品在各领域的应用。

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第一篇——神经元衍生的神经肽Y微调脾脏免疫反应

文献链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627322000460

文章题目：Neuron-derived neuropeptide Y fine-tunes the splenic immune responses

发表期刊：Neuron

影响因子（IF）：17.173

DOI:10.1016/j.neuron.2022.01.010

发表时间：2022/2/8

文章主题：

LPS可以激活大鼠肾上和腹腔神经节(SrG-CG)神经元并上调神经元衍生的神经肽Y（NPY）表达，敲除SrG-CG中的NPY基因改变了脾淋巴细胞的增殖和活化，NPY缓解感染期间的炎症，调节自身免疫性疾病中的免疫平衡。

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 第二篇——用于仿生组织工程的可定制坚韧水凝胶的可见光介导纳米生物矿化

文献链接：https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acsnano.1c11589

文章题目：Visible-Light-Mediated Nano-biomineralization of Customizable Tough Hydrogels for Biomimetic Tissue Engineering

发表期刊：ACS Nano

影响因子（IF）：15.881

DOI:10.1021/acsnano.1c11589

发表时间：2022/2/28

文章主题：

设计磷酸盐源和高效的钌光化学，报告了一种简单、低成本的可见光介导的纳米生物矿化策略。在相同条件下同时构建多网络坚韧水凝胶。在可见光照射下，可在60秒的短时间内快速制备生物矿化坚韧水凝胶（BTHs）。磷酸钙颗粒的原位形成可以改善BTH的机械和生物学性能，降低与骨骼的摩擦系数。BTH中的快速生物矿化和固化过程有利于其可注射和高度灵活的可定制设计，展示了促进可定制皮肤修复和骨再生的应用。

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第三篇——Gasdermin D通过促进β干扰素的非经典分泌来抑制冠状病毒感染

文献链接：https://journals.asm.org/doi/abs/10.1128/mbio.03600-21

文章题目：Gasdermin D Inhibits Coronavirus Infection by Promoting the Noncanonical Secretion of Beta Interferon

发表期刊：mBio

影响因子（IF）：7.867

DOI:10.1128/mbio.03600-21

发表时间：2022/2/22

文章主题：

肠道冠状病毒传染性胃肠炎病毒(TGEV)和猪三角冠状病毒(PDCoV)是新生猪致死性水样腹泻的主要病原体，并有可能从猪传播到人类。在这项研究中，我们发现α冠状病毒TGEV引发了细胞焦亡并上调了Gasdermin D表达，Gasdermin D促进IFN-β的非常规释放，通过其成孔活性广泛抑制了肠道冠状病毒TGEV和PDCoV的感染。我们的研究强调了Gasdermin D作为先天免疫调节剂的重要性，并可能为治疗冠状病毒感染开辟新途径。

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第四篇——P2Y1R连接以AMPK依赖性方式抑制Th17细胞分化并减轻结肠炎症

文献链接：https://europepmc.org/article/pmc/pmc8866175?javascript_support=no

文章题目：P2Y1R Ligation Suppresses Th17 Cell Differentiation and Alleviates Colonic Inflammation in an AMPK-Dependent Manner.

发表期刊：Frontiers in Immunology

影响因子（IF）：7.561

DOI:10.3389/fimmu.2022.820524

发表时间：2022/2/10

文章主题：

P2Y1R在结肠炎小鼠的脾细胞中显着增加，这与RORγt和IL-17A的表达呈正相关。P2Y1R缺乏显着改善了DSS诱导的结肠炎及其Th17反应。P2Y1R缺乏严重损害了Th17细胞的分化，在体外下调了IL-17A和RORγt的mRNA表达，以及RORγt的蛋白表达。P2Y1R缺乏显着增加了Th17极化CD4+T细胞的AMPK磷酸化，AMPK拮抗剂在体内和体外显着逆转了P2Y1R缺乏对Th17细胞生成的抑制作用。

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第五篇——板蓝根颗粒通过调节肠道微生物群和恢复肠道SCFA驱动的GLP-1的产生来减轻DSS诱导的小鼠慢性复发性结肠炎

文献链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc8896204/

文章题目：Ban-Lan-Gen Granule Alleviates Dextran Sulfate Sodium-Induced Chronic Relapsing Colitis in Mice via Regulating Gut Microbiota and Restoring Gut SCFA Derived-GLP-1 Production

发表期刊：Journal of Inflammation Research

影响因子（IF）：6.922

DOI:10.2147/JIR.S352863

发表时间：2022/2/28

文章主题：

板蓝根治疗后缓解了体重减轻、DAI、结肠缩短、结肠组织损伤和结肠组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平。板蓝根治疗可以显着恢复结肠炎小鼠的结肠Gcg、GPR41和GRP43表达和血清GLP-1水平，并通过增加产生SCFA的细菌（例如Akkermansia和Prevotellaceae_UCG-001，并降低细菌的丰度，例如Eubacterium_xylanophilum_group、Ruminococcaceae_UCG-014、Intestinimonas和Oscillibacter。此外，板蓝根治疗可显着增加结肠炎小鼠粪便中SCFAs的水平。同时，体外试验还表明，BLG处理小鼠的粪便提取物可以极大地刺激原代小鼠结肠上皮细胞分泌GLP-1。

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第六篇——黄豆苷通过下调TPI1干扰糖酵解/糖异生途径抑制肝细胞癌存活

文献链接：https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/biof.1826

文章题目：Daidzin inhibits hepatocellular carcinoma survival by interfering with the glycolytic/gluconeogenic pathway through downregulation of TPI1

发表期刊：Biofactors

影响因子（IF）：6.113

DOI:10.1002/biof.1826

发表时间：2022/2/3

文章主题：

黄豆苷（DDZ）治疗剂量依赖性地抑制细胞活力、迁移和存活。DDZ处理的细胞中CDK1、BCL2、MYC和survivin的表达减少，而BAX和PARP的表达增加。在DDZ处理的培养物中检测到的差异表达代谢物与糖酵解/糖异生途径相关。生物信息学分析确定了TPI1，这是糖酵解途径中对肝细胞癌具有预后价值的基因，而DDZ治疗下调了该基因。体内实验表明，DDZ显着减小了肿瘤的体积和重量，并抑制了肿瘤内Ki67的表达。该研究表明，DDZ可能通过TPI1和糖异生途径干扰肝细胞癌细胞的存活和迁移。

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第七篇——miR-132-3p调节DUSP9依赖性p38/JNK信号通路以增强羊膜炎症导致分娩

文献链接：https://www.mdpi.com/1422-0067/23/3/1864

文章题目：miR-132-3p Modulates DUSP9-Dependent p38/JNK Signaling Pathways to Enhance Inflammation in the Amnion Leading to Labor

发表期刊：International Journal Of Molecular Sciences

影响因子（IF）：5.923

DOI:10.3390/ijms23031864

发表时间：2022/2/7

文章主题：

在小鼠羊膜中，发现miR-132-3p的表达在妊娠晚期逐渐增加。在人羊膜上皮细胞系(WISH)中，发现miR-132-3p的上调会增加促炎细胞因子和环氧合酶2(COX2)以及前列腺素E2(PGE2)，而后者会被miR-132-3p抑制剂抑制。双特异性磷酸酶9(DUSP9)被鉴定为miR-132-3p的新靶基因，可被miR-132-3p负调控。DUSP9存在于小鼠羊膜上皮细胞中，其丰度在性交后18.5天(dpc)相对于15.5dpc减少。发现沉默DUSP9可促进WISH细胞中促炎细胞因子和COX2以及PGE2分泌的表达，这可以通过p38抑制剂SB203580或JNK抑制剂SP600125减弱。此外，腹腔注射miR-132-3pagomir不仅会导致早产，而且会促进COX2的丰度以及磷酸化的JNK和p38水平，并降低小鼠羊膜中DUSP9的水平。总的来说，miR-132-3p可能通过靶向DUSP9依赖的p38和JNK信号通路参与炎症和PGE2释放，从而导致早产。

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第八篇——sSTEAP4调节细胞稳态并改善高脂饮食引起的肝细胞氧化应激

文献链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320522001382

文章题目：sSTEAP4 regulates cellular homeostasis and improves high-fat-diet-caused oxidative stress in hepatocytes

发表期刊：Life Sciences

影响因子（IF）：5.037

DOI:10.1016/j.lfs.2022.120438

发表时间：2022/2/25

文章主题：

SusscrofaSTEAP4(sSTEAP4)缓解了氧化应激并挽救了肝细胞的活力。无论是否用H₂O₂处理，sSTEAP4增加了肝细胞中的AKT磷酸化和SOD2水平。sSTEAP4对胰岛素信号传导和抗氧化途径具有调节作用。然而，sSTEAP4在H₂O₂缺乏情况下抑制AMPK磷酸化和Beclin1/LC3表达，但结果与H₂O₂刺激相反。细胞内质网应激随着氧化应激期间能量的增加而加剧，表明sSTEAP4可能通过干预线粒体能量产生来调节内质网和线粒体之间的能量。此外，sSTEAP4被证明定位于HepG2肝细胞的血浆膜和ER膜中。

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第九篇——羟基磷灰石/石墨烯/氧化石墨烯复合涂层提高ZK60镁合金的耐腐蚀性和成骨分化

文献链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0272884222005570

文章题目：Improving the corrosion resistance and osteogenic differentiation of ZK60 magnesium alloys by hydroxyapatite/graphene/graphene oxide composite coating

发表期刊：Ceramics International

影响因子（IF）：4.527

DOI:10.1016/j.ceramint.2022.02.161

发表时间：2022/2/20

文章主题：

本研究采用水热法制备了含有羟基磷灰石（HA）和羟基磷灰石/石墨烯/氧化石墨烯（HA/G/GO）复合涂层的ZK60镁合金。结果表明，在pH=9的处理溶液中制备的HA涂层具有最高的耐腐蚀性，是ZK60的9.77倍。在HA/G/GO复合涂层中，GO使HA晶体紧密聚集成花簇，而G改变了HA晶体的生长方向。此外，HA/G/GO复合涂层提高了镁合金的耐腐蚀性，促进了间充质干细胞（MSCs）的成骨分化。HA/3G/2GO复合涂层的耐腐蚀性比ZK60高28.53倍。并且HA/3G/2GO在涂层中表现出最高的成骨分化，其顺序为HA/3G/2GO>HA/05GO>HA>ZK60Mg合金。本研究的发现实际上可以扩大镁合金在骨修复材料中的应用，从而增加镁合金在临床应用中的实际应用。

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第十篇——淫羊藿黄酮对维甲酸处理的SH-SY5Y细胞乙醇诱导毒性保护作用的蛋白质组学分析

文献链接：https://www.mdpi.com/1482214

文章题目：Proteomic Analysis of Protective Effects of Epimedium Flavonoids against Ethanol-Induced Toxicity in Retinoic Acid-Treated SH-SY5Y Cells

发表期刊：Molecules

影响因子（IF）：4.411

DOI:10.3390/molecules27031026

发表时间：2022/2/2

文章主题：

研究淫羊藿类黄酮对视黄酸(RA)处理的SH-SY5Y细胞中乙醇诱导的毒性的保护作用。首次通过无标记蛋白质组学方法结合生物信息学分析探索了它们的机制。结果表明，乙醇处理使细胞活力降低了18%，而在淫羊藿黄酮干预后，细胞活力显着增加（p<0.01）。根据蛋白质组学和生物信息学分析，鉴定出数百种差异表达蛋白（DEP）并将其分类为生物过程（GO_BP）、细胞成分（GO_CC）和分子功能（GO_MF）。其中，淫羊藿黄酮预处理的SH-SY5Y细胞中DEPs的GO_MF，尤其是与G蛋白相关的分子功能发生了很大变化。在酒精中毒途径中，Gi蛋白的表达在乙醇的影响下上调，而淫羊藿黄酮类化合物可以逆转表达谱，两者均通过蛋白质印迹法验证。总之，Gi蛋白似乎是酒精中毒途径中抑制乙醇诱导的SH-SY5Y细胞毒性的重要因素。这些发现表明淫羊藿类黄酮通过调节Gi蛋白功能对乙醇诱导的神经元毒性具有保护潜力。

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第十一篇——Corallodiscus flabellata提取物通过Wnt/β-catenin/RAS信号通路减轻SAMP8小鼠肾纤维化

文献链接：https://bmccomplementmedtherapies.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12906-022-03535-y

文章题目：Extract of Corallodiscus flabellata attenuates renal fibrosis in SAMP8 mice via the Wnt/β-catenin/RAS signaling pathway

发表期刊：BMC Complementary and Alternative Medicine

影响因子（IF）：3.659

DOI:10.1186/s12906-022-03535-y

发表时间：2022/2/28

文章主题：

探索CorallodiscusflabellataB.L.Burtt（CF）乙醇提取物对SAMP8小鼠肾纤维化的影响，并确定潜在的活性化合物。CF乙醇提取物可通过Wnt/β-catenin/RAS通路改善SAMP8小鼠的肾纤维化。而SDC-0-14,16和SDC-1-8可能是CF发挥抗肾衰老相关作用的物质基础。

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 第十二篇——淫羊藿苷通过降低NOX1和NOX4的表达来抑制活性氧的产生，从而抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞中的破骨细胞生成

文献链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X22002066

文章题目：Icariin inhibits RANKL-induced osteoclastogenesis in RAW264.7 cells via inhibition of reactive oxygen species production by reducing the expression of NOX1 and NOX4

发表期刊：Biochemical And Biophysical Research Communications

影响因子（IF）：3.575

DOI:10.1016/j.bbrc.2022.02.023

发表时间：2022/2/9

文章主题：

研究淫羊藿苷(ICA)对RAW264.7细胞中核因子kappa-β配体(RANKL)诱导的破骨细胞生成的受体激活剂的影响。ICA抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞中破骨细胞生成相关基因的表达。ICA可以抑制破骨细胞生成而不抑制RAW264.7细胞的活力。此外，ICA抑制了RANKL诱导的RAW264.7细胞中活性氧的产生。ICA降低了活化T细胞、细胞质1和抗酒石酸酸性磷酸酶中核因子的表达。此外，ICA降低了RANKL诱导的RAW264.7细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)的表达，特别是NOX1和NOX4。ICA可用作骨质疏松症等溶骨性疾病的潜在治疗剂。

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第十三篇——舒肺压方调节SIRT3/FOXO3a及其下游信号通路改善野百合碱所致大鼠肺动脉高压

文献链接：https://www.hindawi.com/journals/dm/2022/3229888/

文章题目：Shufeiya Recipe Improves Monocrotaline-Induced Pulmonary Hypertension in Rats by Regulating SIRT3/FOXO3a and Its Downstream Signaling Pathways

发表期刊：Disease Markers

影响因子（IF）：3.434

DOI:10.1155/2022/3229888

发表时间：2022/2/18

文章主题：

舒肺压方能显着下调mPAP，改善肺组织病理学改变；下调血清活性氧(ROS)水平；上调COX-1和COX-2的浓度和Mn-SOD的活性；抑制氧化反应损伤；促进SIRT3、FOXO3a、p-PI3K、p-AKT和p-eNOS的蛋白质表达；增加NO、sGC、cGMP和PKG的表达水平；并下调Ras、p-MEK1/2、p-ERK1/2和c-fos的蛋白表达水平。这些结果表明，舒肺压方可通过调节SIRT3/FOXO3a及其下游PI3K/AKT/eNOS和Ras/ERK信号通路改善MCT诱导的大鼠肺动脉高压。

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第十四篇——LncRNANONRATT009773.2通过miR-708-5p/CXCL13轴促进骨癌疼痛进展

文献链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/ejn.15607

文章题目：LncRNA NONRATT009773.2 promotes bone cancer pain progression through the miR-708-5p/CXCL13 axis

发表期刊：European Journal Of Neuroscience

影响因子（IF）：3.386

DOI:10.1111/ejn.15607

发表时间：2022/2/1

文章主题：

在本研究中，我们发现了一种新的长链非编码RNA(lncRNA)NONRATT009773.2，并研究了它在BCP大鼠脊髓中的作用。我们的结果表明，NONRATT009773.2在BCP模型大鼠中显着上调，而NONRATT009773.2的消耗减弱了BCP。相比之下，NONRATT009773.2的过表达在正常动物中引发了类似疼痛的症状。此外，NONRATT009773.2作为microRNA(miRNA)海绵吸收miR-708-5p并上调miRNA下游靶标CXCL13，在神经炎症和痛觉过敏的启动和维持中起重要作用。总的来说，我们目前的研究结果表明，NONRATT009773.2可以用作BCP的新治疗靶点。

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 第十五篇——髓系嗜嗜性病毒整合位点1抑制后促进细胞凋亡，抑制急性髓系白血病细胞增殖，增强抗癌药物的作用

文献链接：https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/21655979.2021.2000725

文章题目：Myeloid ecotropic viral integration site-1 inhibition promotes apoptosis, suppresses proliferation of acute myeloid leukemia cells, accentuates the effects of anticancer drugs

发表期刊：Bioengineered

影响因子（IF）：3.269

DOI:10.1080/21655979.2021.2000725

发表时间：2022/2/25

文章主题：

为研究骨髓嗜性病毒整合位点1(MEIS1)对急性髓性白血病(AML)细胞增殖和凋亡的影响以及药物的抗癌作用，我们筛选了Kasumi-6、KG-1和Kasumi-1使用定量逆转录聚合酶链反应的细胞。Kasumi-6和Kasumi-1细胞受到人抗原R(HuR)介导的干扰(IV)。用蛋白质印迹法观察己糖激酶2(HK2)的表达和蛋白激酶B(p-AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的磷酸化。使用CellCountingKit-8评估细胞增殖，使用Hoechst33,258染色检查细胞凋亡，并使用比色生化检测试剂盒检测葡萄糖摄取。我们发现，在测试的三个细胞系中，Kasumi-1细胞中MEIS1的表达最高，因此被选择用于后续实验。与对照组相比，接受IV的Kasumi-1细胞增殖显着降低(p<0.05)，细胞凋亡增加。与对照组相比，IV组显着增加了HK2、p-AKT、p-mTOR、多药耐药相关蛋白1和P-糖蛋白的表达（P<0.05），但葡萄糖摄取减少。阿霉素、柔红霉素和伊马替尼治疗对细胞增殖的抑制作用逐渐增强，三组中IV组抑制率最高（P<0.05）。因此，抑制MEIS1活性促进细胞凋亡，抑制Kasumi-1和Kasumi-6细胞的增殖，并增加药物的抗癌作用，表明抑制MEIS1可能是治疗AML的潜在策略。

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第十六篇——特定抗生素诱导的大鼠炎症性肠病模型的建立与评价

文献链接：https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0264194

文章题目：Establishment and evaluation of a specific antibiotic-induced inflammatory bowel disease model in rats

发表期刊：PLoS One

影响因子（IF）：3.24

DOI:10.1371/journal.pone.0264194

发表时间：2022/2/22

文章主题：

本研究旨在建立和评估使用抗生素的炎症性肠病(IBD)大鼠模型。将84只Sprague-Dawley(SD)大鼠按照抗生素的给药剂量和给药方法分为以下几组：A、对照；B、小剂量克林霉素；C、中剂量克林霉素；D、大剂量克林霉素；E、小剂量克林霉素、氨苄青霉素和链霉素；F、中剂量克林霉素、氨苄青霉素和链霉素；G、大剂量克林霉素、氨苄青霉素和链霉素。第7天停止使用抗生素；建模期涵盖第1-7天，恢复期涵盖第8-15天。一半的动物在第11天解剖，其余动物在第15天解剖。记录食物和水的摄入量、体重和粪便重量。通过微生物培养和定量PCR分析肠道菌群。评估腹主动脉血液中TNF-α、IL1-β、IL-6和C反应蛋白(CRP)的含量。通过苏木精-伊红染色对结肠和直肠组织进行病理学检查，以评估白细胞浸润和肠粘膜变化作为炎症的指标。大鼠体重、食物摄入量、水摄入量和2小时粪便重量在实验组之间存在显着差异（分别为P=0.040、P=0.016、P<0.001和P=0.009）。微生物培养显示A组和B、C组之间没有显着差异（P=0.546,0.872），但A组和其他实验组之间存在显着差异（均P<0.001）。此外，A、C和F组在第4天的拟杆菌属、普拉氏粪杆菌和Dialisterinvisus水平存在显着差异（分别为P=0.033、P=0.025和P=0.034）。各组间TNF-α、IL1-β、IL-6和CRP水平存在显着差异（均P<0.001）。实验组结肠和直肠病理炎症评分与A组相比有显着性差异（Bvs.A，P=0.002；其他，均P<0.001）。这些发现表明在SD大鼠中成功建立了抗生素诱导的IBD模型。该动物模型可作为临床IBD研究的有用模型。

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 第十七篇——姜黄素通过调节lncRNALINC00691抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖

文献链接：https://www.hindawi.com/journals/acp/2022/5946670/

文章题目：Curcumin Inhibits Papillary Thyroid Cancer Cell Proliferation by Regulating lncRNA LINC00691

发表期刊：Analytical Cellular Pathology

影响因子（IF）：2.916

DOI:10.1155/2022/5946670

发表时间：2022/2/26

文章主题：

研究姜黄素对甲状腺乳头状癌(PTC)的影响并阐明潜在机制。因此，PTCB-CPAP细胞用姜黄素处理，结合/不结合长链非编码RNALINC00691抑制，以确定姜黄素在PTC细胞中的作用及其与LINC00691的关系。我们观察到姜黄素治疗降低了B-CPAP细胞增殖并促进了细胞凋亡。姜黄素抑制B-CPAP细胞中的LINC00691表达。单独用姜黄素或si-LINC00691转染可促进ATP水平，抑制葡萄糖摄取和乳酸水平，并抑制B-CPAP细胞中乳酸脱氢酶A和己糖激酶2蛋白的表达，联合治疗进一步增强了这些作用。此外，姜黄素给药或si-LINC00691转染单独抑制p-Akt活性，通过联合治疗进一步抑制。Akt抑制促进细胞凋亡并抑制B-CPAP细胞中的Warburg效应。总之，我们的研究结果表明姜黄素通过抑制B-CPAP细胞中的LINC00691促进细胞凋亡并抑制增殖和Warburg效应。确切的分子机制可能是通过Akt信号通路介导的，为姜黄素治疗PTC提供理论依据。

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第十八篇——LC-MS联合HSCCC从Carpesium abrotanoides L.中分离出的倍半萜内酯通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制肝癌

文献链接：https://link.springer.com/article/10.1007/s00044-021-02838-y

文章题目：Sesquiterpene lactones isolated from Carpesium abrotanoides L. by LC–MS combined with HSCCC inhibit liver cancer through suppression of the JAK2/STAT3 signaling pathway

发表期刊：Medicinal Chemistry Research

影响因子（IF）：1.965

DOI:10.1007/s00044-021-02838-y

发表时间：2022/2/2

文章主题：

CarpesiumabrotanoidesL.富含倍半萜内酯，体外抗肿瘤活性实验表明，总倍半萜内酯提取物对HepG-2细胞的细胞毒活性最强（IC50 = 4.2 μg/mL）。为了快速分离活性化合物，实施了HPLC-ESI-Q-TOF-MS/MS结合高速逆流色谱(HSCCC)的策略。分离获得三种倍半萜内酯化合物，2α,5α-dihydroxy-11αH-eudesma-4(15)-en-12,8β-olide(1), telekin(2), oxoeudesm-11(13)-eno-12,8α-lactone(3)。通过对1D、2DNMR和HRMS数据的详细分析阐明了它们的结构。此外，还评估了化合物1-3对HepG-2细胞系的细胞毒活性，IC50值分别为9.83、2.95和4.15 μM。此外，所有化合物不仅可以降低HepG-2细胞中JAK2和STAT3mRNA的表达，而且还以剂量依赖性方式抑制p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平。总之，三种倍半萜内酯化合物通过抑制JAK2/STAT3信号通路来抑制HepG-2细胞的增殖。

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